慢性便秘继发肠系膜上动脉压迫综合征(李氏三联征)的诊断与治疗

目的归纳按“李氏三联征”概念指导诊断和治疗慢性便秘继发肠系膜上动脉压迫综合征(SMAS)的经验。方法“李氏三联征”的概念包括:(1)临床症状:便秘、营养不良、上消化道梗阻(呕吐、进食困难)三联症状;(2)解剖学表现:具有横结肠下垂、脾曲升高和肠系膜上动脉压迫三联解剖异常;(3)治疗:均给予肠内营养支持、胸膝位、菌群移植三联治疗。根据“李氏三联征”概念,采用描述性病例系列研究方法,前瞻性纳入2014年6月至2018年11月期间,同济大学附属第十人民医院和东部战区总医院收治的78例慢性便秘继发SMAS患者的病例资料,包括基本信息、症状体征、影像学资料、营养指标、胃肠生活质量指数和Wexner排粪评分,按上述“李氏三联征”的标准进行评估和治疗,对临床症状和解剖学特征指标进行随访,记录治疗后1、3、6和12个月的变化。结果治疗前所有患者均有“李氏三联征”特征,均存在严重便秘、营养不良及上消化道梗阻的临床表现,均具有肠系膜上动脉压迫征象和明显的脾曲升高的解剖学表现。经肠内营养支持、胸膝位及菌群移植三联治疗后,69例(88.5%)症状明显改善,9例治疗无效行手术治疗。69例非手术患者经12个月随访,结果显示,所有患者均恢复正常进食,1个月后便秘相关指标改善,至12个月后时,每周自主排粪次数从治疗前(1.0±0.8)次增加至(5.0±1.6)次,胃肠生活质量指数由治疗前(52.7±8.5)分增加至(93.2±7.5)分,Wexner排粪评分由治疗前(19.1±2.5)分下降至(6.2±2.1)分,差异均有统计学意义(均P<0.001)。随访1个月后营养指标改善,至12个月后时,体质指数从治疗前(17.9±1.8)kg/m2增加至(21.0±1.3)kg/m2,总蛋白由(65.2±5.7)g/L增加至(68.3±4.2)g/L,白蛋白从(32.1±5.1)g/L增加至(40.4±3.0)g/L,纤维蛋白原从(1.9±0.5)g/L增加至(2.4±0.5)g/L,前白蛋白从(163.2±5.3)mg/L增加至(259.1±45.6)mg/L;差异均有统计学意义(均P<0.001)。上消化道造影及肠系膜上动脉成像均显示十二指肠受压征象解除,肠系膜上动脉与腹主动脉夹角从治疗前(17.4±3.8)°增加至(37.8±5.8)°(t=-22.26,P<0.001)。结论慢性便秘继发SMAS患者具有“李氏三联征”的异常三联临床症状和解剖学表现时,应给予肠内营养支持、胸膝位及菌群移植三联治疗。     

肠道菌群失调与皮肤科常见结缔组织病相关性概述

【摘要】 越来越多的研究发现，肠道菌群与结缔组织病具有相关性。本文概述肠道菌群的特点及其在结缔组织病中的作用机制，重点阐述肠道菌群失调在红斑狼疮、系统性硬化病、干燥综合征中的相关性、可能作用机制及相关假说。通过益生菌调节肠道菌群失调可作为这些常见结缔组织病的治疗手段之一。     

下丘脑炎症对肥胖的调控作用及其机制

肥胖的病因研究和干预目前已逐渐聚焦于中枢,尝试从源头上遏制肥胖的发生,下丘脑炎症在肥胖发生中一直是比较关注和悬而未决的科学问题。近期研究发现下丘脑炎症不仅可以导致能量失衡,同时也加重中枢胰岛素抵抗和瘦素抵抗,进而使周围组织脂肪蓄积,导致肥胖发生发展。同时高脂饮食诱导的下丘脑炎症先于体重增加和外周组织炎症发生,可能是饮食诱导的机体代谢异常的启动因素和助燃器。而下丘脑炎症的发生主要伴随着一系列复杂的能够快速激活的神经细胞,其中主要包括小胶质细胞、星型胶质细胞及伸长细胞,这些细胞是维持下丘脑代谢稳态及复杂调节网络的重要组成部分。并且研究也发现多种减重手段(减重手术、靶向药物、粪菌移植等)都能改善下丘脑炎症水平,因此,了解下丘脑炎症的作用机制以及不同神经细胞对肥胖的调控至关重要,有望将来找到干预和治疗肥胖更加有效和安全的方法。     

中重度慢性牙周炎单根牙120颗牙髓病理分析

目的观察中重度慢性牙周炎患牙的牙髓变化。方法采集120个牙槽骨吸收达根长1/2及以上单根牙进行组织学检测。结果当牙周炎患牙牙槽骨吸收大于等于根长1/2时,牙髓变性概率随着牙齿松动度的增加而增高,随着牙槽骨吸收水平的增加而增高,但它不随着附着丧失水平的增加而增高。结论中重度慢性牙周炎患牙的牙髓有较高的变性概率,牙髓治疗不宜保守。     

特发性扩张型心肌病相关LRRC10基因新突变的识别

目的:识别特发性扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)相关LRRC10基因新突变。方法:收集120例特发性DCM患者和200名健康对照者的血标本,用基因组纯化试剂盒提取基因组DNA。通过聚合酶链式反应扩增LRRC10基因的编码外显子和其两侧的内含子,在DNA测序仪上对扩增片段进行测序。将所测序列与核苷酸数据库中的LRRC10基因序列进行比对,寻找可能的基因突变。借助在线程序MUSCLE分析突变氨基酸的保守性,应用MutationTaster和PolyPhen-2预测突变的致病性。结果:在1例特发性DCM患者中发现了1种新的LRRC10基因杂合错义突变,即p.R157G突变,突变率约为0.83%。在200名健康对照者无此基因突变。多物种LRRC10蛋白的氨基酸序列对比显示,第157位的精氨酸在进化上完全保守,致病性预测表明这种突变具有致病性。结论:本研究发现特发性DCM相关LRRC10基因新突变,揭示了特发性DCM新的分子病因。     

乌司他丁脏器保护机制的研究进展

乌司他丁是救治急危重症患者的常用药物,本文系统阐述了乌司他丁对人体器官潜在的保护效应及其作用机制,如抗炎、抗氧化、免疫调节及抗凋亡作用等,以期为合理应用乌司他丁提供循证医学依据。     

肱骨近端骨折治疗的研究进展

大多数肱骨近端骨折采用非手术治疗常能获得良好的功能疗效,移位骨折治疗有多种治疗方式,包括经皮穿针、髓内钉、钢板、肩关节置换。任何一种治疗方式都需要严格的病例筛选和外科操作才可以有效地减少相关并发症。在一些复杂病例中,锁定钢板可改善骨折的稳定性,有利于早期的术后康复,已往只能通过半关节置换术治疗的骨折类型现在可以通过锁定钢板成功治愈。治疗方案的制订应基于患者、损伤特点和外科医师的经验综合考虑。     

心房静止一家系调查及致病基因研究

目的探讨家族性心房静止可能的发病机制及致病基因。方法通过分析一家族性心房静止患者的临床、心电生理表现,探讨其可能的发病机制;候选基因法寻找其可能致病基因。结果此家系含有44名成员,其中有5例患者,可能为常染色体不完全显性遗传。5例患者均表现为20多岁开始出现心动过缓,随着年龄的增加逐渐表现为心房扑动、心房颤动、房室传导阻滞,最终发展成为心房静止。此次检查心电图均表现为P波消失、心动过缓、房室传导阻滞等,多谱勒超声在跨二尖瓣与跨三尖瓣水平均未见A峰,心房电生理检查亦不能诱发心房激动,其中3例已安装起搏器。根据文献报道进一步筛查了SCN5A及connexin 40的所有外显子及启动子区序列,未发现错义突变。结论该家系可明确诊断为心房静止;其发病原因可能是常染色体不完全显性遗传;此家系心房静止可能由其它一个或多个新的基因突变引起。     

性激素与绝经女性尿路感染的临床分析

目的探讨性激素水平改变与女性尿路感染的关系。方法选取女性尿路感染患者99例,其中复杂性尿路感染(CUTI)者75例,非复杂性尿路感染者24例;将患者分为绝经组(75例)和非绝经组(24例);采用电化学发光法测定性激素水平(包括血浆雌二醇、睾酮、孕酮、促卵泡刺激素、黄体生成素及垂体泌乳素水平),并根据测定结果分析血性激素水平改变与女性尿路感染的相关性。结果两组患者的血浆雌二醇、睾酮、孕酮、促卵泡刺激素、黄体生成素及垂体泌乳素水平差异无统计学意义;而CUTI组雌二醇与睾酮的比值为0.160±0.178,显著低于非CUTI组的0.588±1.02,差异有统计学意义(P<0.01);绝经组雌二醇、促卵泡刺激素、黄体生成素水平显著高于非绝经组(P<0.01);雌二醇/睾酮、孕酮均显著低于非绝经组(P<0.01)。结论血浆雌二醇与睾酮的比值与女性复杂性尿路感染的发生可能有关;绝经后女性血浆雌二醇、睾酮、雌二醇/睾酮、孕酮、促卵泡刺激素、黄体生成素水平发生了明显的变化,更容易发生尿路感染。     

格列吡嗪对健康新西兰白兔心肌缺血预适应的影响

目的 探讨格列吡嗪对健康新西兰白兔心肌缺血预适应的影响.方法 以健康新西兰白兔为实验对象,通过开胸结扎左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血预适应的动物模型.将实验动物随机分对照组,预适应组,格列吡嗪组,格列吡嗪+预适应组.实验过程中记录心电图变化,实验结束后,测血肌钙蛋白,取心脏大体TTC染色,计算心肌梗死面积,以肌钙蛋白和心肌梗死面积作为终点效应指标,评价磺脲类药物格列吡嗪对心肌缺血预适应的影响.结果 预适应组与对照组相比,实验后血肌钙蛋白、心肌梗死面积较前者明显降低,单用格列吡嗪不影响实验后血肌钙蛋白、心肌梗死面积,格列吡嗪+预适应组与预适应组相比,实验后血肌钙蛋白、心肌梗死面积无明显差异.结论 格列吡嗪对健康新西兰白兔心肌缺血预适应没有影响.